Tại Hoa Kỳ, VTC > 275.000 bệnh nhân là nhập viện và đứng đầu bệnh lý tiêu hoá, với tổng chi phí> 2,6 tỷ đô la mỗi năm. Tỷ lệ mắc dao động từ 5 đến 30 trường hợp trên 100.000, và có bằng chứng cho thấy tỷ lệ mắc bệnh đã tăng lên trong những năm gần đây. Tỷ lệ tử vong đối với VTC là khoảng 5%, và tăng cao ở bệnh nhân VTC nặng. Ở Việt Nam gần đây VTC có xu hướng gia tăng và nhiều bệnh nhân nặng.
1. Nguyên nhân
Có nhiều nhóm nguyên nhân gây VTC, trong đó nguyên nhân do giun, sỏi mật, rượu chiến 60-80%
- Sỏi mật: là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm 40-70%.
- Rượu: chiếm khoảng 25- 35% trường hợp.
- Tăng triglyceride: chiếm 1-14%.
- Các nguyên nhân ít gặp hơn có thể do:
+ VTC do thuốc
+ VTC sau chấn thương bụng hoặc phẫu thuật dạ dáy- tá tràng, so thủ thuật chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi.
+ VTC tự miễn, nhiễm trùng
+ Do rối loạn chuyển hóa: tăng calci huyết
+ VTC không rõ nguyên nhân
2. Một số dấu hiệu lâm sàng
- Đau bụng:
+ Các cơn đau khởi phát đột ngột, sau 1 bữa ăn no, nhiều mỡ, sau 1 bữa tiệc, rượu.
+ Đau cấp tính dữ dội vùng trên rốn, lan ra sau lưng.
- Nôn, buồn nôn: nôn nhiều, liên tục, sau nôn không đỡ đau.
- Trường hợp nặng, bệnh nhân có thể khó thở.
- Ngoài ra bệnh nhân có thể biểu hiện suy đa tạng (tụt huyết áp, mạch nhanh, sốt).
- Khám bụng: thường thấy bụng căng và chướng đặc biệt ở vùng thượng vị hoặc có phản ứng thành bụng. Điểm sườn thắt lưng hai bên hoặc một bên có thể ấn đau.
- 3% bệnh nhân VTC có mảng bầm tím quanh rốn (dấu hiệu Cullen) hoặc dọc mạn sườn (dấu hiệu Grey Turner). Khi có dấu hiệu này, mặc dù không đặc hiệu nhưng gợi ý chảy máu sau phúc mạc trong VTC hoại tử.
- Một số triệu chứng khác trên lâm sàng gợi ý nguyên nhân: vàng da trong viêm mật tụy, gan to trong VTC do rượu, tổn thương mắt: u vàng trong VTC do tăng TG.
3. Triệu chứng cận lâm sàng
- Định lượng men tụy:
+ Amylase máu tăng cao gấp 3 lần giới hạn bình thường.
+ Lipase máu: đặc hiệu hơn amylase, tăng cao > 3 lần.
- Xquang bụng không chuẩn bị: giúp loại trừ bệnh ngoại khoa, có một số dấu hiệu gián tiếp như quai ruột giãn, dịch ổ bụng.
- Siêu âm ổ bụng: phát hiện các tổn thương tụy như tụy phù nề, tăng kích thước, các ổ hoại tử vùng tụy, tụ dịch quanh tụy, nang giả tụy. Ngoài ra, còn giúp phát hiện bệnh lý đường mật đi kèm như sỏi hoặc giun đường tụy, đường mật.
- Cắt lớp vi tính bụng: khi nghi ngờ có VTC nặng và có biến chứng, CLVT cho hình ảnh rõ hơn siêu âm, giúp khẳng định chẩn đoán, phát hiện theo dõi biến chứng nặng, phát hiện nguyên nhân: sỏi mật, giun chui đường mật, u tụy,…
4. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 dấu hiệu sau:
- Đau bụng với tính chất cấp tính, đau vùng thượng vị lan ra sau lưng.
- Lipase (hoặc amylase) huyết thanh tăng gấp ít nhất 3 lần giới hạn bình thường
- Hình ảnh viêm tụy đặc trưng trên phim CLVT có tiêm thuốc cản quang hoặc trên phim chụp MRI hoặc siêu âm ổ bụng.
Chẩn đoán phân biệt:
- Thủng tạng rỗng.
- Nhồi máu mạc treo
- Tắc ruột
- Viêm túi mật cấp
- Các nguyên nhân nội khoa của cơn đau bụng cấp: nhồi máu cơ tim, viêm dạ dày cấp, …
5. Điều trị
- Điều trị nội khoa: Bệnh nhân được điều trị bằng truyền dịch đường tĩnh mạch và thuốc giảm đau, giảm tiết, kháng sinh khi có bội nhiễm, … Một số trường hợp nặng bệnh nhân phải được chăm sóc tại khoa hồi sức tích cực.
- Can thiệp nếu có sỏi: lấy sỏi qua nội soi mật tụy ngược dòng, dẫn lưu các ổ dịch nhiễm trùng, …
- Phẫu thuật: phẫu thuật cắt bỏ túi mật nếu có sỏi túi mật hoặc phẫu thuật ống mật, dẫn lưu các ổ dịch, ổ áp- xe, dẫn lưu nang giả tụy.
6. Phòng bệnh
- Thực hiện lối sống lành mạnh, cân bằng: Tập thể dục, chống béo phì, bỏ bia rượu, thuốc lá, chất kích thích để làm giảm nguy cơ mắc viêm tụy cấp
- Người bệnh tăng triglyceride cần điều trị giảm mỡ máu và kiểm soát chế độ ăn giảm mỡ, giảm cân nếu thừa cân.
- Phòng sỏi mật: Bổ sung rau quả hàng ngày. Uống nhiều nước. Chế độ ăn giảm chất béo.
- Phát hiện và điều trị sỏi mật, cắt túi mật sớm: lấy sỏi ống mật chủ qua nội soi hoặc phẫu thuật, tẩy giun định kì hàng năm.
Bs. Cao Thị Mai- Khoa Nội 4- Bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Seth D. Crockett, Sachin Wani, Timothy B, et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline
on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gatroenterology 2018; m:1-6..
2. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2011), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học, 487-491.
3. Xiao, A.Y.; Tan, M.L.Y. Global incidence and mortality of pancreatic diseases: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression of population-based cohort studies. The Lancet Gastroenterology & Hepatology 2016, 1, 45-55, doi:10.1016/s2468- 1253(16)30004-8.
4. Leung J, và et al (2019), “A256 Global incidence of acute pancreatitis through time: A systematic review ” Journal of the Canadian Association of Gastroenterology, 2, pp 499 – 501.
5. Nakae Y, Naruse S, Kitagawa M (1995),’’Activation of trypsinogen in experimental models of acute pancreatitis in rats’’. Pancreas; 10; pp. 306-313.
6. De Beaux AC, Ros JA, Maingay JP (1996), ‘Poinflammatory cytokine release by peripheral blood mononuclear cells from patients with acute pancreatitis’’, Br J Surg; 83; pp. 1071-1075